在基因功能研究和疾病机制探索中,基因敲除(KO)技术已成为重要的工具。为满足科研工作者对高质量KO模型的需求,我们推出了一系列经严格验证的KO细胞系及配套裂解液产品,覆盖多种热门靶点,助力您的研究更高效、更精准!
产品优势
产品展示
Bioss 的KO系列产品仍在持续研发更新验证中,本期为大家带来7月上新及推荐的KO细胞系和对应的裂解液产品,请欣赏我们的验证数据~
RalA是RAS家族的小GTP酶,调控细胞增殖、代谢和线粒体功能。在肥胖中,RalA过度激活导致线粒体分裂,抑制脂肪氧化,促进脂肪堆积;其敲除可改善代谢。在癌症中,RalA通过Drp1和Cav-1抑制线粒体功能,增强糖酵解(Warburg效应),并依赖RAC1促进白血病干细胞自我更新。在心脏疾病中,非活性态RalA(GDP结合)稳定SERCA2a,增强钙回收,保护心功能。目前,RalA抑制剂正被探索用于肥胖和癌症治疗,而激活其GDP态可能改善心衰。RalA因其多效性成为跨疾病领域的重要靶点。
NSE即神经元特异性烯醇化酶,是糖酵解途径中的关键酶,主要存在于神经元、神经内分泌细胞及其来源的肿瘤(如小细胞肺癌、神经母细胞瘤)中。NSE催化2-磷酸甘油酸转化为烯醇式磷酸丙酮酸,参与能量代谢。NSE参与神经元的细胞周期调控和增殖,调节神经元的形态和连接,对神经元的功能和适应性有重要影响。在肿瘤中,NSE通过促进细胞增殖(如增加S期细胞比例、上调Ki67表达)并抑制凋亡(如降低Caspase-3活性)驱动恶性进展。其表达水平与神经内分泌肿瘤的恶性程度密切相关,尤其在小细胞肺癌(SCLC)中,NSE是重要的诊断标志物。
ETS1是一种关键的转录因子,该蛋白含有特征性的ETS DNA结合结构域,能够特异性识别GGAA/T核心序列。ETS1在免疫系统中发挥重要作用,主要表达于B细胞、T细胞和NK细胞,参与调控淋巴细胞发育、分化和激活过程。在病理状态下,ETS1通过多种机制参与疾病发生发展:在炎症性肠病中促进TH1细胞分化和NF-κB通路激活;在糖尿病中调控血管生成相关基因表达,影响微血管功能;在肿瘤(如乳腺癌、肾细胞癌)中通过PI3K/AKT、HIF-2α等信号通路促进肿瘤增殖、血管生成和耐药性。这些广泛的生物学功能使其成为治疗炎症性疾病、代谢紊乱和恶性肿瘤的潜在分子靶点,其调控机制和靶向策略是目前研究的热点方向。
Hsp90α(热休克蛋白90α)是一种高度保守的分子伴侣蛋白,属于HSP90家族,在应激条件下(如高温、缺氧、炎症或肿瘤微环境)显著上调表达。它在细胞内负责维持多种致癌信号蛋白(如HER2、AKT、RAF-1)的稳定性,促进肿瘤细胞的存活、增殖和转移。此外,Hsp90α可分泌至胞外,通过激活基质金属蛋白酶(MMP-2/MMP-9)促进肿瘤侵袭和血管生成,并在肝癌、肺癌等多种癌症中作为高灵敏度的广谱肿瘤标志物。该靶点在癌症诊断、治疗及预后监测中具有重要价值。
JNK1是MAPK家族的重要成员,通过MKK4/MKK7双磷酸化激活后调控c-Jun、ATF2等转录因子,参与细胞应激、增殖、分化和凋亡等关键生物学过程。在疾病中,JNK1表现出复杂作用:在神经退行性疾病中异常激活导致神经元损伤;在肿瘤中促进细胞增殖、侵袭和耐药性;在纤维化和炎症性疾病中加重组织损伤。其信号通路涉及MEKK、ASK等多个上游激酶,下游通过调控AP-1转录活性影响基因表达。目前针对JNK1的抑制剂(如SP600125)在神经保护、抗纤维化和抗肿瘤治疗中展现出潜力,尤其在阿尔茨海默病、肝纤维化和多种癌症治疗中具有重要应用价值。JNK1的组织特异性功能和与JNK2/3的差异使其成为精准治疗的潜在靶点。
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