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BY-0251 H125人非小细胞肺癌细胞系

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H125人非小细胞肺癌细胞系

      H125人非小细胞肺癌细胞系源于人体肺腺癌组织,是肺癌研究领域重要的实验模型,在探索非小细胞肺癌发生发展机制、药物研发等方面发挥着关键作用。在显微镜下,H125 细胞呈现出多边形或不规则形,形态多样,细胞边界清晰,因旺盛的增殖能力,常紧密堆叠,形成局部的细胞簇或类似腺腔样结构。细胞胞质丰富,经染色后呈弱嗜酸性,内部含有大量线粒体、内质网等细胞器,为细胞的快速生长、代谢及侵袭转移提供充足的能量和物质基础;细胞核大且深染,核质比例失调,核仁明显且数目增多,部分细胞可见多核及异常核分裂象,这些形态学特征直观地体现了其恶性肿瘤细胞的本质。

       H125 细胞具备显著的生物学特性,使其成为研究非小细胞肺癌的理想对象。在增殖能力方面,细胞周期调控基因异常表达,Cyclin D1、CDK4 等蛋白的高表达促使细胞周期蛋白依赖性激酶持续活化,推动细胞从 G1 期快速进入 S 期,在适宜培养条件下,其倍增时间约为 24 - 36 小时 。侵袭与转移能力上,H125 细胞大量分泌基质金属蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,这些蛋白酶如同 “分子剪刀”,可高效降解肺组织细胞外基质中的胶原蛋白、层粘连蛋白等成分,破坏基底膜完整性,为癌细胞突破肺上皮屏障创造条件;细胞表面整合素家族蛋白如 αvβ3、α5β1 表达上调,增强细胞与细胞外基质的黏附与脱离能力;同时,上皮 - 间质转化(EMT)在 H125 细胞中频繁发生,E-cadherin 表达下调,N-cadherin 和 Vimentin 表达上调,赋予细胞间质细胞特性,显著提升其迁移和侵袭能力。此外,H125 细胞中 PI3K/AKT、MAPK 等信号通路持续激活,不仅维持癌细胞的存活与增殖,还参与调控侵袭转移相关基因的表达,进一步加剧肿瘤的恶性进展。值得关注的是,H125 细胞携带 KRAS 基因突变,这一特征使其对部分靶向药物具有du特的反应,成为研究 KRAS 突变型肺癌治疗策略的重要模型。
      培养 H125 人非小细胞肺癌细胞系需遵循严格的操作规范。常用含 10% 优质胎牛血清的 RPMI 1640 培养基作为基础培养体系,胎牛血清中丰富的生长因子、氨基酸等物质,能够满足细胞生长和代谢需求;添加 1% 的青mei素 - 链mei素双抗溶液,预防细菌污染。将细胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒温培养箱中,模拟人体生理环境,维持细胞内酸碱平衡与酶活性。当细胞汇合度达到 80% - 90% 时,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液进行消化传代,消化过程需在显微镜下实时观察,避免过度消化损伤细胞,传代比例一般控制在 1:3 - 1:5 。冻存时,采用 90% 胎牛血清与 10% 二甲基亚砜混合冻存液,遵循程序降温原则,先于 - 80℃冰箱过夜,再转移至液氮中长期保存。在培养过程中,还需定期检测细胞的生长状态、基因型稳定性,确保实验结果的可靠性。
       在科研应用领域,H125 细胞系成果丰硕。在药物研发方面,它是筛选抗非小细胞肺癌药物的重要模型,科研人员通过在 H125 细胞上测试新型 KRAS 抑制剂、免疫检查点抑制剂等,评估药物对癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,为临床用药提供理论依据。在机制研究中,借助基因编辑技术,科学家深入探究 KRAS 基因突变与肺癌发生发展的关联,以及相关信号通路的调控机制,为靶向治疗奠定基础。此外,H125 细胞系还用于评估联合治疗方案的效果,如hua疗联合靶向治疗、免yi治疗联合放疗等,助力优化肺癌治疗策略,推动非小细胞肺癌诊疗技术不断进步。

           以上信息仅供参考,详细信息请联系我们。



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